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PM_(2.5)与甲醛联合暴露对出生早期大鼠自闭症样病变的影响

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成果类型:
期刊论文
作者:
刘旭东;张智淮;张玉超;杨旭
作者机构:
[刘旭东] 茅台学院食品科学与工程系,仁怀564507
[刘旭东] 华中师范大学生命科学学院,武汉430079
[杨旭] 华中师范大学
[张智淮; 张玉超] 茅台学院
语种:
中文
关键词:
甲醛;出生早期大鼠;自闭症;氧化应激;神经炎症;MAPK信号通路
关键词(英文):
PM_(2.5)
期刊:
生态毒理学报
ISSN:
1673-5897
年:
2022
卷:
17
期:
5
页码:
339-348
基金类别:
贵州省普通高等学校科技拔尖人才支持计划(黔教合KY字[2018]083); 贵州省省级科技计划项目(黔科合基础-ZK[2022]一般542,黔科合基础-ZK[2022]一般541); 国家自然科学基金面上项目(21577045); 贵州省普通高等学校青年科技人才成长项目(黔教合KY字[2020]230);
机构署名:
本校为其他机构
院系归属:
生命科学学院
摘要:
为探究典型室外、室内空气污染物PM_(2.5)和甲醛(FA)联合暴露对出生早期大鼠自闭症(ASD)样病变的影响及作用机制。以出生7 d的SD大鼠为受试动物,设置空白对照组、PM_(2.5)暴露组(0.1351 mg·kg~(-1)·d~(-1))、FA暴露组(0.1085 mg·kg~(-1)·d~(-1))、联合暴露组(0.1351 mg·kg~(-1)·d~(-1) PM_(2.5) +0.1085 mg·kg~(-1)·d~(-1))对其进行连续14 d的鼻腔内暴露。通过三箱社交试验、埋珠试验、旷场试验和Morris水迷宫试验对小鼠行为学变化进行检测,观察小鼠脑组织病理变化及胶质细胞激活情况。对小鼠脑组织中氧化应激、炎症因子表达水平和MAPK信号通路关键分子P38、JNK磷酸化情况进行检测。结果...

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